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帕金森病的并发症不仅严重影响患者的生活质量，而且可能导致残疾甚至死亡。那么，得了帕金森几年会瘫痪呢?帕金森病患者的瘫痪发生率因个体差异而异。

一些研究表明，大约有30%至40%的帕金森病患者在病程中会出现瘫痪。而另一些研究则表明，帕金森病患者的平均病程约为10年，而在末期，约有70%至80%的患者可能出现瘫痪。因此，可以认为帕金森病患者的瘫痪发生率较高，但具体的时间进程因人而异。帕金森病患者的瘫痪是由于患者的运动能力受到严重的损害，导致患者不能独立行走、站立和日常生活自理能力丧失。

帕金森病患者运动能力损害的原因主要是由于大脑中多巴胺神经元的死亡和纹状体多巴胺水平的下降。目前，西医针对帕金森病患者的治疗主要是通过替代多巴胺合成和释放的药物，如左旋多巴和多巴胺受体激动剂，以及通过手术调整脑深部电活动来减轻症状。然而，即使接受传统的治疗，帕金森病患者的病情仍可能继续进展，出现冻结、跌倒、幻觉、疼痛、失眠等运动并发症。

帕金森病瘫痪来袭，该如何应对?干细胞疗法带来新突破

近年来，干细胞治疗已经崭露头角，成为一种有巨大潜力治疗帕金森病的新兴手段。干细胞具有自我复制和多向分化的能力，能够分化成各种不同类型的细胞，包括神经细胞。在帕金森病的治疗中，干细胞可以分化成多巴胺神经元，这些神经元能替代因疾病而死亡的神经元，从而改善帕金森病的症状。

干细胞治疗帕金森病的作用主要包括：

◆分化为多巴胺能神经元：干细胞具有多向分化能力，可以在适当的条件下分化为神经元。在帕金森病的治疗中，干细胞可以分化成多巴胺能神经元，这些神经元可以替代因疾病而死亡的神经元，从而改善帕金森病的症状。

◆分泌神经营养因子：干细胞可以分泌多种神经营养因子，如神经生长因子、重组人神经胶质细胞源性神经营养因子、血管内皮生长因子等。这些因子能够保护多巴胺能神经元，抑制凋亡通路，促进神经发生和血管生成，从而进一步改善帕金森病的症状。

◆免疫调节作用：干细胞具有免疫调节的优点，可与先天性和适应性免疫细胞相互作用，通过直接的细胞-细胞接触和分泌可溶性因子发挥免疫调节功能。在帕金森病的治疗中，干细胞的免疫调节作用可以抑制小胶质细胞的活化，降低促炎因子水平，促进α-突触核蛋白的自噬清除，减少细胞的氧化应激，从而进一步改善帕金森病的症状。

◆促进内源性DA能神经元再生：干细胞还可以促进内源性多巴胺能神经元的再生。通过移植后进入大脑的干细胞分泌的生长因子可能帮助维持多巴胺神经元的存活，同时这些细胞可能分化成为多巴胺神经元来替代死去的多巴胺细胞的功能，从根源上干预帕金森病。

通过使用干细胞，我们能够生长出新的多巴胺能神经元，这些神经元可以用于替代帕金森病中丢失的神经元，分泌神经营养因子、免疫调节作用和促进内源性DA能神经元再生等方面。从而减缓、停止甚至逆转疾病的进展。这些作用有助于改善帕金森病的症状，提高患者的生活质量。

结语：

随着干细胞移植技术的迅猛发展，干细胞治疗帕金森病已经取得了一系列的突破性成果。相信随着科学研究与医疗技术的不断发展与进步，干细胞移植治疗帕金森病不仅限于改善症状，而是有可能真正的阻止疾病的发展，为帕金森病患者带来希望。正如2018年《干细胞与发育》杂志上的帕金森特刊表达的观点，“帕金森最具前景的治疗途径是使用干细胞疗法来替换疾病发生过程中丢失的多巴胺神经元”。