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糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌缺陷或胰岛素抵抗，或两者兼有引起。长期存在的高血糖会引起各种组织受损，导致各种并发症，如肾脏损害。数据显示，约1/3糖尿病患者患有慢性肾病。一般来说，糖尿病可通过以下几种方式损害肾脏：

破坏血管：肾小球是肾脏的重要组成部分，是血液过滤器，肾小球毛细血管壁构成过滤膜。正常情况下，循环血液经过肾小球时过滤身体不需要的废物，同时将蛋白质和红细胞等有用物质重吸收入血液中。在高血糖的作用下，随着时间的推移，此“过滤系统”由于长期承受额外的压力导致微血管损伤。

血压升高：长期高血糖对血管和肾脏的损害也会导致高血压。反过来，血压升高使得肾脏血管进一步变窄、弹性变弱，甚至硬化。

损伤神经：长期高血糖可导致神经损伤或糖尿病神经病变，尤其是自主神经病变，可能会影响排尿等功能。如此一来，患者可能无法感知膀胱何时充盈，无法及时排尿，进而对肾脏造成进一步的损害。

肾脏受损的症状有哪些?

糖尿病肾病早期通常没有明显的症状和体征。血液检测和尿液检测有助于识别肾脏的早期损伤。

随着肾脏损伤的逐渐进展，患者逐渐出现一些非特异性症状，包括：脚踝、脚、小腿或手等肿胀，尿液颜色变深，呼吸急促，疲劳和不适感。

随着肾脏损伤的进一步进展，可能会导致肾功能衰竭，出现乏力、恶心、纳差、少尿、无尿、水肿等症状;还可能导致心血管疾病。

肾脏损伤可以逆转或预防吗?

尽管肾脏损害是不可逆转的，但依然可以采取一些措施预防或延缓其发生发展。预防糖尿病肾病的最佳策略是将血糖控制在目标范围内。美国国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所(NIDDK)不仅强调了血糖达标的重要性，还强调了血压达标的重要性。毫无疑问，遵医嘱服药是关键，切不可随意减量、加量，甚至停药。

此外，保护肾脏健康还可以通过健康的生活方式来实现，包括：减重、保持适宜的体重，每周进行4~5次30~45分钟的适度运动，戒烟，限制或避免饮酒，以少盐、优质蛋白为主的均衡饮食及保持充足的睡眠等。

干细胞移植延缓甚至逆转糖尿病肾脏病变进展

糖尿病肾病早期出现肾小球肥大、基底膜增厚以及系膜区细胞外基质进行性积聚，尿蛋白排泄量增加(30-300mg/天)，后期表现为肾小球和肾小管间质的纤维化，大量蛋白尿生成(﹥300mg/天)，发生终末期肾功能衰竭。再生修复治疗策略应该越早期介入越能显现出重要的作用。

研究发现：静脉注射间充质干细胞可迁移归巢至肾脏病变组织，使肾脏组织再建，恢复原有肾小球结构，并且参与肾脏的免疫调节，减少氧化应激损伤，抑制肾脏前炎症因子的表达水平，从而延缓或逆转肾脏病变进程。

间充质干细胞能够延缓糖尿病肾病进展，对受损的肾脏组织起到一定的保护作用。研究结果主要涉及以下几个方面：

(1) 减少肾脏细胞凋亡：研究证实，间充质干细胞能够 通过保护受损的足细胞和肾小管上皮细胞免于异常凋亡来保 护肾脏结构和改善肾脏病理改变。

(2) 调节自噬：研究表明，肾脏细胞 ( 尤其是足细胞和 肾小管上皮细胞 ) 的自噬功能受损，参与了各种肾脏疾病 的发病过程。

(3) 改善炎症反应：慢性炎症在糖尿病肾病的发生发展中起到关键作用，而间充质干细胞能够通过改善全身和肾脏 局部炎症来延缓糖尿病肾病的进展。

(4) 改善氧化应激：糖尿病肾病的病理改变机制包括活性氧的过度产生和抗氧化能力不足。

(5) 抑制纤维化：转化生长因子β(TGF-β) 超家族既是诱导上皮间质转化的关键调控因子，又能调控细胞外基质合成从而导致肾脏纤维化，在糖尿病肾病的病理改变中，肾小管 上皮细胞受到高糖、尿蛋白和氧化应激等刺激后发生表型变化，转变为过度合成细胞外基质的成纤维细胞，导致肾小管间质纤维化。

作为医学领域的一大研究热点，干细胞治疗糖尿病肾病的研究进展还在持续地更新，目前有越来越多的研究机构和科学家们正努力摸索干细胞治疗肾病的作用机理，探寻安全有效的干细胞治疗方案，使该技术得以应用于临床治疗，为广大糖尿病并发症患者带来福音。