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2型糖尿病(T2D) 是当前最为常见的一种代谢疾病，它有一个比较明显的病理特征，胰岛素抵抗伴随胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少或相对减少。

当我们吃了富含碳水化合物的食物，比如米面糖等，血液中的葡萄糖就会迅速增加。这时胰腺中的β细胞就会分泌胰岛素。

胰岛素通过与细胞外膜表面的胰岛素受体特异性结合，打开了葡萄糖通道的大门，再通过葡萄糖转运体把血液中多余的葡萄糖运送至细胞。

如果由于某种原因，造成胰岛素受体出现功能下降或数量减少等问题，那么正常数量的胰岛素就发挥不出应有的降低血糖的作用。这就是胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗的发生又刺激了机体产生更多的胰岛素去应对高的血糖水平。这引发的后果就是——血液中的胰岛素维持在较高水平，血糖也难降下去。

时间长了，一直超负荷工作的β细胞可能会无法正常工作或死亡。

制造胰岛素的β细胞数量减少了，剩余β细胞的工作量自然又增加了，这可能导致β细胞的进一步损失。

显然这是一个死循环。

根据研究，2型糖尿病患者在接受诊断时可能已经失去了大约50%的β细胞功能。这代表大约有一半的β细胞已经死亡或无法正常运作。

对于2型糖尿病的治疗，传统药物只能暂时性控制血糖水平;胰岛移植虽然可以达到治愈的目的，但也存在供体来源以及免疫排斥等诸多问题。随着对 2 型糖尿病病理机制的深入了解，干细胞有望针对糖尿病的病理核心实现精准治疗。

干细胞移植治疗2型糖尿病可以明显改善胰岛素抵抗，降低血糖水平

近年来，随着生命科学的高速发展，干细胞因具有强大的自我更新能力和多向分化潜能，其在人体内组织修复及再生方面发挥重要作用，而且可分化为产胰岛素细胞、改善胰腺再生和改善胰岛素抵抗的潜能。

间充质干细胞是研究最多的细胞，其治疗代表了优化2型糖尿病血糖控制的新途径。因此，干细胞移植为2型糖尿病的干预提供了新的思路及发展方向。

干细胞移植治疗2型糖尿病六种机制

目前，大量实验及临床研究表明，干细胞移植是治疗2型糖尿病的新方法，其干预机制包括以下六种：

1、逆转β细胞去分化，从而减轻β细胞功能障碍、保护内源性胰岛β细胞;

2、干细胞移植后归巢到受损胰腺并分化为胰岛β细胞;

3、向炎症微环境迁移，产生抗炎细胞因子，减轻炎症反应，减少脂肪组织和肝脏中的脂肪含量，增加胰岛β细胞数量;

4、通过内皮细胞的分化潜能及旁分泌作用促进胰岛细胞再生;

5、改善胰岛素抵抗;

6、分泌多种细胞因子，进一步诱导胰岛α细胞转变为β细胞，减少胰高血糖素分泌增加胰岛素分泌以降低血糖。

临床研究

目 的：探讨脐带间充质干细胞(UC-MSCs)疗法移植治疗T2DM的效果。

方 法：研究纳入30例T2DM患者(其中男18例，女12例，平均年龄为(40±5)岁，病程平均为(5±2)年，均符合WHO制定的糖尿病诊断标准)采用UC-MSCs疗法，经静脉将3×107UC-MSCs输注到患者体内，分别监测治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h-PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽和餐后2hC肽变化，并定期随访。

结 果：

①治疗前后指标变化：经UC-MSCs治疗3个月后，糖化血红蛋白由(8.07±1.02)%降低至(6.90±1.10)%，P<0.01;空腹C肽由(1.27±0.81)umol/L升高为(2.01±1.35)umol/L，P<0.01;餐后2hC肽由(3.43±2.03)pmol/L升高为(4.16±2.23)pmol/L，P<0.05;空腹血糖从术前的(8.54±2.61)mmol/L降低为(7.13±1.81)mmol/L，P<0.05;餐后2小时血糖从术前的(13.70±3.20)mmol/L降低为(10.30±2.71)mmol/L，P<0.01。

②胰岛素使用量：所有患者胰岛素减量超过50%的为17例，完全停用胰岛素1例，不同程度减少胰岛素使用量9例，其余3例口服剂量无变化，术后血糖出现波动现象，但整体呈下降趋势。

③不良反应：经随访及复诊检查，30例患者治疗后均未出现副作用。

综上所述，经干细胞治疗3个月后，明显降低患者对胰岛素和降糖药的需求，并改善血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、C肽水平、胰岛β细胞功能等相关指标。安全性评估方面，也没有发生与干细胞移植相关的主要不良事件。

结语：

2型糖尿病的传统治疗方法存在各自的局限性，而且只能暂时控制血糖，无法逆转胰岛β细胞的异常。而此次研究证实人脐带间充质干细胞治疗有望满足安全、有效地恢复2型糖尿病患者β细胞功能的需求，相信随着现代医学的不断发展与医学技术的不断进步，干细胞治疗糖尿病将逐渐取代传统治疗，为根治糖尿病提供了一定的可能性。