糖尿病皮肤溃疡(diabetic cutaneous ulcers,DCU)：是糖尿病患者由于神经血管病变导致微循环障碍而发生的溃疡和坏疽，是神经病变、血管病变和感染共同作用的结果，一种病变引起另一种病变，形成恶性循环，导致病情加重。

DCU分为神经性和缺血性，也有神经缺血混合性。糖尿病患者由于机体长期处于高糖环境中，导致内源性一氧化氮不足，在高糖环境下白细胞功能缺陷，引起免疫应答不足。同时新生血管缺乏，创面顽固性细菌感染，皮肤真皮层细胞新生刺激或分化不良都是造成 DCU难以愈合的原因。

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目前常见干预DCU的手段主要包括内科Y物、外科手术和介入疗法。其中由动脉闭塞引起下肢缺血的患者，血管病变严重，Y物保守干预已不再适用，需要进行手术或介入疗法。但糖尿病患者大多年老体弱，还伴随着其它疾病，也有一部分患者由于缺乏远端动脉流出道，不具备手术搭桥和介入疗法的条件。

干细胞作为一种新型疗法，它能通过分化成血管内皮细胞( VECs ) 和平滑肌细胞(SMCs)，形成新的毛细血管，同时可分泌多种细胞因子促进组织修复，改善恢复下肢血流和新生血管生成，来达到干预DCU的目的。

干细胞在DCU中的机制研究

①Wnt信号通路在干细胞干预DCU中的作用：Wnt蛋白与细胞表面受体Frizzled和LRP5/6结合后活化胞质内蓬乱蛋白，并抑制下游蛋白复合物，使β-catenin在细胞质内稳定存在，部分β-catenin进入核内与T细胞因子/淋巴样增强因子相互作用，活化下游靶基因的表达。

②PI3k /Akt信号通路在干细胞干预DCU中的作用：磷脂酰肌醇3-激酶 (PI3K)具有Ser/Thr激酶活性;Akt又称蛋白激酶B (PKB)，是PI3K信号通路下游的重要靶蛋白，有3个亚型，其中Akt2主要表达于胰岛素效应组织等参与胰岛素稳态调节。

③丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在干细胞干预DCU中的作用：MAPK在细胞增殖，细胞分化、发育、凋亡和恶化中扮演重要作用。

临床研究

He等人把100例2型糖尿病皮肤溃疡患者，随机分为观察组和对照组，观察组应用UC-MSCs 移植，对照组给予常规处理，结果发现观察组的愈合效率明显高于正常组。

另一临床研究发现，53例糖尿病足溃疡患者给予血管形成术介入疗法后，25例患者作为对照组，28例患者在介入疗法后进行HUC-MSCs移植，3个月后随访发现，实验组患者的伤口愈合情况、踝肱指数的压力和经皮氧压力都较对照组更好，且新生血管数较对照组更多，无不良反应。

Yu等人将(1 ~6)×1011的HUC-MSCs分别给予11例糖尿病足患者，行多点(0.3 ~ 0.5 ml/点)肌肉注射到患侧下肢的干预措施，通过后续的观察发现，这些患者主观的不适(如疼痛、麻木感及冷感等)较前明显缓解，足部坏疽或溃疡的创面有不同程度的缩小，有的甚至可以达到基本愈合程度。