( spondyloarthritis.,spA):SpA是一组相互关联的系统疾病,包括强直性脊柱炎( ankylosing spondylitis,AS)、反应性关节炎、银屑病关节炎、炎性肠病相关性关节炎等。其发病均与HLAB27具有不同程度的相关性。HLA-B27诱发SpA发病的确切机制未明，可能是HLAB27游离重链在内质网发生错误折叠，激发未折叠蛋白反应，活化CD4+Th细胞,导致IL-17等前炎性细胞因子的释放，或游离重链在抗原递呈细胞表面形成同源二聚体，与KIR3DL2CD4T细胞结合,促进后者的存活、增殖及释放炎症细胞因子。在B27诱发SpA发病过程中，自身免疫功能紊乱起重要作用，而干细胞免疫调节作用异常可能参与这一过程的发生。实验发现AS患者骨髓来源干细胞的免疫调节作用显著低于健康人，异常的干细胞导致初始CD4Th细胞向Th17分化,调节性T细胞数目减少,干细胞兔疫调节作用异常可能是AS发病的始动因素，而健康同种异体来源的干细胞具有一定的治疗作用。研究中发现干细胞能够抑制脐带血初始CD4Th细胞向Th17分化,并抑制Th17细胞产生L17、22等前炎性细胞因子,促进Th7表达转录因子FOXP3,使其具有调节性T细胞表型。另有学者在研究中证实干细胞抑制小鼠腹膜活化巨噬细胞等炎性细胞因子的释放。健康同种异体来源干细胞对SpA关键致病因子17、TNFa的抑制作用,以及促进调节性T细胞分化的能力使其在SPA临床治疗中颇具前景。