发布日期:2022-08-26 点击: 180
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糖尿病的分类
目前,糖尿病主要有两类,包括:I型(胰岛素依赖性)、II型(非胰岛素依赖型)。
◆ 在1型糖尿病患者体内,胰岛β细胞被自体免疫系统所摧毁,患者必须终生注射胰岛素来维持正常的血糖水平。
◆ 而在2型糖尿病患者体内,胰岛β细胞功能受损,无法完全模拟正常β细胞的血糖控制。
◆ 另外,2型糖尿病是一种逐渐性疾病,而传统治疗方案都无法阻止β细胞功能的减退,导致患者最终需要注射胰岛素。因此,恢复β细胞质量、减少或消除注射胰岛素的需求、防止或逆转β细胞功能下降等方面,存在着巨大的医学挑战。
传统临床治疗方式
临床治疗糖尿病主要采用医学营养治疗,如合理控制总热量、合理膳食等。口服降糖药物、注射胰岛素等药物虽然可以有效降低血糖浓度,但其并没有从本质上改变胰腺损伤的病理过程,而且长期服药副作用较大。移植胰腺和移植胰岛细胞虽然可以改善损伤胰腺的状态,提高患者的生活质量,但由于供体来源的短缺和移植后排斥反应的发生,限制了其在临床的推广和应用。
干细胞在糖尿病中的治疗机制
1、改善胰岛 β细胞功能机制
干细胞改善胰岛 β细胞功能,可能是其治疗 糖尿病的作用机制之一。目前认为,无论是T1DM还是T2DM,均是机体胰岛 β细胞功能紊乱或损伤,导致胰岛素分泌不足而引起糖尿病的发病和加 重。干细胞移植体内后,可特异性趋化并迁移至受 损的胰岛或通过分泌细胞因子促进受损胰岛内 β 细胞的增殖,以修复和再生胰岛 β细胞,并可抑 制 β细胞凋亡。同时,它还可直接分化为胰岛素 分泌细胞或促进导管细胞、胰岛祖细胞分化为胰岛素分泌细胞。
2、抗炎及免疫调控机制
机体免疫失衡是糖尿病致病机制的关键因素之 一。通常,糖尿病的炎症环境下,免疫细胞大量浸 润胰岛组织,可加速破坏胰岛 β细胞,从而导致 机体胰岛 β细胞数量减少,胰岛素分泌不足,从 而诱发或加重糖尿病。因此,通过干细胞及时而有 效地改善机体微环境、调节免疫反应,是糖尿病治疗的重要方向和策略之一。
有研究显示,在T1DM、T2DM发生发展中,巨噬细胞浸润到白色脂肪组织 后,促进白细胞介素 6 (IL -6) 和肿 瘤 坏 死 因 子 α (TNF -α)等促炎性细胞因子的释放,引起长期慢 性炎症。长期慢性炎症状态也正是T2DM患者出现 胰岛素抵抗的重要机制之一。
3、改善外周靶组织的胰岛素抵抗机制
在 T1 DM的发病机制中,胰岛素抵抗是很重要 的原因之一。在胰岛素靶组织上葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4)表达下降,胰岛素 受体底物 (IRSs)和丝氨 酸/苏氨酸蛋白激酶AKT的磷酸化发生紊乱,从而 影响胰岛素信号的转导及其作用发挥,而导致糖尿 病疗效降低、病情加重。而移植该干细胞后,可能 通过上调胰岛素靶组织中 GLUT4 的表达水平,影响 GLUT4 的位移和上调IRS-1 和 AKT的磷酸化 改善胰岛素抵抗,进而改善高血糖症状。
4、调控血管生成机制
糖尿病患者常合并微血管和大血管损伤,继而引起相应组织及器官的DM相关并发症,常见的如 糖尿病肾病、糖尿病足、糖尿病心肌病变等。值得 注意的是,干细胞移植可能通过调控血管的生成, 促进组织修复,改善糖尿病并发症。
进一步研究提示,iPS 细 胞通过激活内源性 c -kit 祖细胞向血管平滑肌和内 皮细胞分化,从而增强新血管形成。
5、调节自噬相关机制
自噬是维持细胞内稳态的重要调控途径,通过 影响胞内物质降解而维持细胞正常功能。糖尿病后 自噬相关机制的失调可导致胰腺 β细胞数量减少 及功能失常,从而引起胰岛素分泌减少。已有 研究表明,骨髓 MSCs 通过上调自噬相关蛋白 Bec — lin1 和 LC3 -Ⅱ的表达增强自噬,进而减轻长期高 糖处 理 对 大 鼠 胰 岛 素 瘤 细 胞 (INS -1 )的毒性作用,恢复 INS -1 细胞 的基础胰岛素分泌及葡萄糖刺激的胰岛素分泌。
随着对干细胞治疗疾病机理的深入研究,干细胞疗法大大提高了糖尿病的治疗预期,具有疗效显著、效果持久和安全性高等特点,可摆脱每日用药、每日多次用药和长期用药给患者带来的不便和痛苦,以及长期用药带来的各种不良反应。预计在不久的将来,这项科技成果将给更多糖尿病患者康复带来新的希望。
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